小儿脑震荡

流行病学：每年大约每10万儿童中有10人死于头部外伤，在5岁以下年龄组头部外伤发生率为每年150/10万，5～10岁年龄组和10～15岁年龄组的发病率均为每年100/10万。在各年龄组男性均高于女性。

病因：多因坠落、撞击等外伤引起。

发病机制：儿童颅脑损伤的特点：儿童未发育成熟的颅脑结构特征对外伤的即刻效应起重要作用。婴幼儿颅骨薄而弹性好，骨缝未闭合，在外力作用下易变形，可缓冲撞击的能量，减轻加速性损伤。幼儿前中颅窝底相对平坦光滑，对移动脑组织的摩擦抵抗力小，可减轻减速性对冲伤。另外，小儿的蛛网膜下腔较成人小，脑组织可以活动的幅度小，因此小儿颅脑外伤导致的脑表面挫伤较少。小儿血脑屏障发育不完善，组织通透性高，外伤后脑组织水肿、肿胀明显，往往加重继发性脑损伤。脑干内传导束轴突剪切应力损伤，病理表现为脑干中线网状核中大神经元的染色质溶解和树状突中糖原的积聚。

临床表现：脑震荡的患者都表现为外伤后短暂性意识丧失，较大儿童在清醒后会出现持续性头痛、呕吐、眩晕、精神紧张，逆行性遗忘等，这些症状的产生归因于脑干内传导束轴突剪切应力损伤，病理表现为脑干中线网状核中大神经元的染色质溶解和树状突中糖原的积聚。在年龄稍大儿童，其临床表现通常类似于成人，出现短暂的意识丧失，并伴随有肌张力减低，腱反射活跃；在下位脑干功能受到抑制时，可出现血管神经中枢及自主神经调节的紊乱，表现为心率减慢、血压下降、面色苍白、出冷汗、呼吸暂停继而浅弱等一系列反应；部分患儿尚可出现短暂性失明。但对于婴幼儿，短暂意识障碍可不明显，往往只表现为外伤后短暂发愣，对外界刺激无反应，随后恢复肢体运动，出现嗜睡、易激惹和呕吐。在婴幼儿脑震荡后，虽然可以没有病理结构的改变，但可发生弥漫性脑肿胀。而且伤后多出现神经功能恶化，出现迟发性呕吐和嗜睡，即所谓的“小儿脑震荡综合征”。这种情况的发生可能与组织胺类神经活性物质刺激迷走神经有关。症状迟发可能是此类物质由侧脑室和三脑室弥散到四脑室底需一段时间的缘故，婴幼儿无意识障碍可能与小儿神经系统发育不完善有关，但更可能与受伤机制相关，小儿外伤多因坠床所致，作用外力多为线形加速或减速方式，旋转性或切应力造成的脑干损伤较少。

鉴别诊断：依靠各种辅助检查与轻度脑挫伤、脑出血等作鉴别。

治疗：脑震荡无需特殊治疗，一般只需卧床休息1周，给予镇痛、镇静、改善自主神经功能的对症药物，减少外界刺激，多数患者在2周内恢复正常，预后良好。但对于小儿脑震荡患者，一定要留观24～48h，密切观察意识、瞳孔、肢体运动和生命体征的变化，根据病情做必要的检查，以免遗漏其他类型的颅脑损伤。频繁呕吐的患儿需静脉补液，防止小儿脱水及电解质紊乱。镇静药应选择不影响生命体征观察的药物。

预后：多数预后较好，重者可有脑震荡后遗症。

预防：看护好各年龄段小儿，防止坠床、撞击等脑外伤。